cAMP誘導的靶***表達還需要PKA的。cAMP水平PKA，PKA又可能通過使某些特異的轉錄因子進行磷酸化，介導cAMP引起的***表達（Montndny等，環(huán)磷酸腺苷，1986）。許多試驗表明，PKA可使組蛋白磷酸化，磷酸化的組蛋白由于帶電狀態(tài)及構象的改變，與DNA結合松弛而分離，從而解除了組蛋白對這段***的***，使轉錄得以進行。另有試驗發(fā)現，在體外PKA可使非組蛋白磷酸化，磷酸化的酸性蛋白酸性增強，帶有較多的負電荷，與帶正電荷的組蛋白有較強的親和力而相互結合，使組蛋白與DNA分離，解除組蛋白對DNA的阻抑而進行轉錄。

***性質外觀與性狀：白色結晶粉末密度：2.47 g/cm3熔點：260 °C (dec.)(lit.)沸點：701.5oC at 760 mmHg閃點：378oC水溶解性：50 mg/mL儲存條件：庫房通風、低溫、干燥。

分子結構數據摩爾折射率：67.04摩爾體積（cm3/mol）：133.0等張比容（90.2K）：468.6表面張力（dyne/cm）：153.8極化率（10-24cm3）：26.57

環(huán)磷酸腺苷稱為第二信使，它能引發(fā)細胞內一系列生化反應而產生終生物效應。如素在髓質分泌后通過血液輸送至肝細胞產生效應，它們與肝細胞表面受體相結合后，能使膜上腺苷酸環(huán)化酶活化催化三磷酸腺苷形成環(huán)磷酸腺苷，后者使蛋白激酶等一系列酶蛋白相繼活化，終使糖原分解成葡萄糖，從而使血糖濃度升高。另外，環(huán)磷酸腺苷可促使非***細胞膜上某些蛋白的磷酸化，使其構型發(fā)生改變，從而調節(jié)膜對一些物質的通透性。如在紅細胞中，環(huán)磷酸腺苷激膜上的蛋白激酶，使膜上的Spectin蛋白磷酸化后，對紅細胞膜的理化性質及紅細胞的形態(tài)產生極為重要的調節(jié)作用。


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